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생명공학

진화의 메커니즘

by 이덕휴-dhleepaul 2022. 7. 17.

진화의 메커니즘

인구가 Hardy-Weinberg 평형 상태에 있을 때 인구는 진화하지 않습니다. 
Hardy-Weinberg 가정의 위반이 어떻게 진화로 이어지는지 알아보십시오.

키 포인트:

  • 집단이 유전자에 대해 하디-와인버그 평형 상태 에 있을 때 , 그것은 진화하지 않으며 대립 유전자 빈도는 세대에 걸쳐 동일하게 유지됩니다.
  • 5가지 기본적인 Hardy-Weinberg 가정 이 있습니다 : 돌연변이 없음, 무작위 교배, 유전자 흐름 없음, 개체군 크기 무한대, 선택 없음.
  • 유전자에 대한 가정이 충족되지 않으면 해당 유전자에 대해 집단이 진화할 수 있습니다(유전자의 대립 유전자 빈도가 변경될 수 있음).
  • 진화 메커니즘은 다양한 하디-와인버그 가정의 위반에 해당합니다. 돌연변이, 비무작위 짝짓기, 유전자 흐름, 유한한 개체군 크기(유전적 드리프트) 및 자연 선택이 있습니다.

소개

자연에서 인구는 일반적으로 진화하고 있습니다. 드넓은 초원의 풀, 숲속의 늑대, 사람의 몸에 있는 박테리아까지도 모두 자연 개체군입니다. 그리고 이 모든 개체군은 적어도 일부 유전자에 대해 진화할 가능성이 있습니다. 진화는 바로 지금, 바로 여기에서 일어나고 있습니다!
분명히 말해서, 이것은 이 인구가 어떤 최종적인 완전 상태를 향해 행진하고 있다는 것을 의미하지는 않습니다. 모든 진화 는 인구가 세대에 걸쳐 유전적 구성이 변하고 있다는 것을 의미합니다. 그리고 그 변화는 미묘할 수 있습니다. 예를 들어 늑대 개체군에서 회색 털보다는 검은색 유전자 변이의 빈도가 변할 수 있습니다. 때때로 이러한 유형의 변화는 자연 선택으로 인한 것입니다. 다른 경우에는 새로운 유기체가 개체군으로 이동하거나 무작위 이벤트(진화적 "추적 행운")에서 비롯됩니다.
이 기사에서는 개체군이 진화한다는 것이 무엇을 의미하는지 조사하고 개체군이 진화하지 않는 데 필요한 (드물게 충족되는) 조건 집합을 확인하고 이러한 조건을 충족하지 못하면 실제로 어떻게 진화로 이어지는지 탐구합니다.

하디-바인버그 평형

먼저, 인구가 진화 하지 않을 때의 모습을 봅시다 . 모집단이 Hardy-Weinberg 평형 이라고 하는 상태에 있는 경우 해당 모집단에서 대립유전자 의 빈도 또는 유전자 버전, 유전형 또는 대립유전자 집합은 세대에 걸쳐 동일하게 유지됩니다(또한 Hardy-Weinberg 방정식 을 충족함 ) . . 공식적으로, 진화는 시간이 지남에 따라 집단의 대립유전자 빈도의 변화이므로 하디-와인버그 평형에 있는 집단은 진화하지 않습니다.
이것은 다소 추상적이므로 예를 사용하여 분해해 보겠습니다. 우리에게 딱정벌레의 인구가 많다고 상상해보십시오. 사실, 이 인구가 무한히 많다고 가정해 봅시다 . 우리의 무한히 많은 인구의 딱정벌레는 진한 회색과 밝은 회색의 두 가지 색상이 있으며 색상은 A 유전자에 의해 결정됩니다. AA  Aa 딱정벌레는 짙은 회색이고 aa 딱정벌레는 밝은 회색입니다.
우리 인구에서 A 대립 유전자의 빈도가0, 포인트, 3, a 대립 유전자의 빈도는0, 포인트, 7. 인구가 Hardy-Weinberg 평형 상태에 있으면 대립 유전자 빈도는 특정 수학적 관계인 Hardy-Weinberg 방정식에 의해 유전형 빈도와 관련됩니다. 따라서 아래와 같이 대립 유전자 빈도를 연결 하여 볼 것으로 예상되는 유전자형 빈도( 집단이 Hardy-Weinberg 평형 상태에 있는 경우 )를 예측할 수 있습니다.
제곱+ 2pq + q제곱, 같음, 1
p = A의 주파수, q = A의 주파수
AA 의 주파수 = p제곱= 0.7제곱= 0.49
Aa 의 주파수 = 2pq = 2 (0.7)(0.3) = 0.42
aa 의 빈도 = 0.3제곱= 0.09
이것이 실제로 우리 딱정벌레 개체군에서 볼 수 있는 유전자형 빈도라고 상상해 봅시다.9, 퍼센트 에이 ,42, 퍼센트  ,49, 퍼센트  ). 훌륭합니다. 우리 딱정벌레는 Hardy-Weinberg 평형 상태에 있는 것 같습니다! 이제 딱정벌레가 번식하여 다음 세대를 만든다고 상상해 봅시다. 그 세대에서 대립유전자와 유전자형 빈도는 어떻게 될까요?
이를 예측하려면 몇 가지 가정을 해야 합니다.
먼저, 어떤 유전자형도 생존하거나 짝을 얻는 데 다른 유전자형보다 뛰어나지 않다고 가정해 봅시다. 이 경우 다음 세대를 만들기 위해 만나는 배우자(정자와 난자) 풀에서 A  a 대립유전자의 빈도는 현 세대의 각 대립유전자의 전체 빈도와 동일하게 된다.
둘째, 딱정벌레가 무작위로 짝짓기를 한다고 가정해 봅시다(검은 딱정벌레가 다른 검은 딱정벌레를 선호하는 것과 대조적으로). 이것이 사실이라면 우리는 번식을 두 가지 무작위 사건의 결과로 생각할 수 있습니다. 집단의 유전자 풀에서 정자를 선택하는 것과 같은 유전자 풀에서 난자를 선택하는 것입니다. 자손 유전자형을 얻을 확률은 해당 유전자형을 생성하는 난자와 정자 조합을 얻을 확률입니다.
수정된 Punnett 제곱을 사용하여 다른 자손 유전자형을 얻을 가능성을 나타낼 수 있습니다. 여기에서 축에 있는 배우자의 빈도를 곱하여 사각형에서 수정 이벤트의 확률을 얻습니다.
위에 표시된 것처럼 우리는 부모 세대와 정확히 동일한 유전자형 빈도를 가진 자손 세대를 예측합니다.9, 퍼센트 에이 ,42, 퍼센트  , 그리고49, 퍼센트 아아 _ 유전자형 빈도가 변경되지 않은 경우 부모 세대와 동일한 대립 유전자 빈도도 있어야 합니다.0, 포인트, 3A  _0, 포인트, 7 위해 .
우리가 방금 본 것은 Hardy-Weinberg 평형의 본질입니다. 배우자 풀의 대립 유전자가 부모 세대의 대립 유전자를 정확히 반영하고 무작위로 만난다면(무한하게 많은 수의 사건에서) 대립 유전자와 유전자형 빈도가 하나에서 변할 이유가 없습니다. 다음 세대로.
다른 요인이 없는 경우 이 과정이 세대를 거듭하여 계속 반복되어 대립 유전자와 유전자형 빈도를 동일하게 유지하는 것을 상상할 수 있습니다. 진화 는 세대에 걸친 집단의 대립유전자 빈도의 변화 이기 때문에 하디-와인버그 평형의 집단은 정의상 진화하지 않습니다.

그러나 그것이 현실적입니까?

이 기사의 시작 부분에서 언급했듯이 개체군은 일반적으로 Hardy-Weinberg 평형에 있지 않습니다(적어도 게놈의 모든 유전자에 대해서는 그렇지 않음). 그 대신, 개체군은 진화하는 경향이 있습니다. 적어도 일부 유전자의 대립 유전자 빈도는 한 세대에서 다음 세대로 변경됩니다.
사실, 집단 유전학자들은 다른 힘이 작용할 수 있다고 의심 하기 때문에 집단이 Hardy-Weinberg 평형에 있는지 확인하기 위해 종종 확인합니다 . 인구의 대립 유전자와 유전자형 빈도가 세대에 따라 변한다면(또는 대립 유전자와 유전자형 빈도가 Hardy-Weinberg 방정식의 예측과 일치하지 않는 경우), 그 이유를 찾기 위한 경쟁이 시작됩니다.

Hardy-Weinberg 가정과 진화

인구가 진화하는 원인은 무엇입니까? 인구가 Hardy-Weinberg 평형 또는 진화하지 않는 상태에 있기 위해서는 다섯 가지 주요 가정을 충족해야 합니다.
  1. 돌연변이가 없습니다. 돌연변이에 의해 새로운 대립유전자가 생성되지 않으며 유전자가 복제되거나 삭제되지도 않습니다.
  2. 무작위 짝짓기. 유기체는 특정 유전자형에 대한 선호 없이 서로 무작위로 짝짓기를 합니다.
  3. 유전자 흐름이 없습니다. 개인이나 배우자(예: 바람에 의해 매개되는 꽃가루)는 개체군에 들어오거나 나가지 않습니다.
  4. 인구 규모가 매우 큽니다. 모집단의 크기는 사실상 무한해야 합니다.
  5. 자연 선택이 없습니다. 모든 대립유전자는 동등한 적합성을 부여합니다(생물이 생존하고 번식할 가능성이 동등하게 만듦).
이러한 가정 중 하나라도 충족되지 않으면 모집단은 Hardy-Weinberg 평형에 있지 않습니다. 대신에 진화할 수 있습니다. 대립유전자 빈도는 한 세대에서 다음 세대로 바뀔 수 있습니다. 단일 세대 내의 대립유전자 및 유전자형 빈도도 하디-와인버그 방정식을 충족하지 못할 수 있습니다.

일부 유전자는 Hardy-Weinberg를 만족시킬 수 있지만 다른 유전자는 그렇지 않습니다.

Hardy-Weinberg 평형에 대해 두 가지 방식으로 생각할 수 있습니다. 하나의 유전자 또는 게놈의 모든 유전자에 대한 것입니다.
  • 하나의 유전자만 보면 그 하나의 유전자에 대해 위의 기준이 맞는지 확인 합니다 . 예를 들어, 해당 유전자에 돌연변이가 있는지 또는 유기체가 해당 유전자의 유전자형과 관련하여 무작위로 교배되는지 여부를 묻습니다.
  • 게놈의 모든 유전자를 살펴보면 모든 단일 유전자에 대해 조건이 충족되어야 합니다.
특정 상황에서 단일 유전자에 대해 조건이 다소 충족될 가능성은 있지만 게놈의 모든 유전자에 대해 조건이 충족될 가능성은 매우 낮습니다. 따라서 개체군이 일부 유전자에 대해서는 Hardy-Weinberg 평형 상태에 있을 수 있지만(해당 유전자에 대해서는 진화하지 않음), 모든 유전자에 대해 Hardy-Weinberg 평형 상태에 있을 가능성은 거의 없습니다(전혀 진화하지 않음).

진화의 메커니즘

다른 Hardy-Weinberg 가정은 위반될 때 다른 진화 메커니즘에 해당합니다.
  • 돌연변이. 돌연변이가 모든 유전적 변이의 근원이지만 대부분의 유기체에 대한 돌연변이율은 매우 낮습니다. 따라서 한 세대에서 다음 세대로의 대립 유전자 빈도에 대한 새로운 돌연변이의 영향은 일반적으로 크지 않습니다. (그러나 돌연변이의 결과에 작용하는 자연 선택 은 진화의 강력한 메커니즘이 될 수 있습니다!)
  • 비 무작위 짝짓기. 비무작위 짝짓기에서 유기체는 유전자형이 같거나 다른 유전자형과 짝짓기를 하는 것을 선호할 수 있습니다. 비무작위 교배는 유전자형 빈도를 변경할 수 있지만 집단의 대립 유전자 빈도를 자체적으로 변경하지 않습니다. 이것은 인구가 Hardy-Weinberg 평형에 있지 않도록 유지하지만 대립 유전자 빈도가 동일하게 유지되기 때문에 진화로 간주되는지 여부는 논쟁의 여지가 있습니다.
  • 유전자 흐름. 유전자 흐름은 개별 유기체 또는 배우자(난자와 정자, 예를 들어 식물에 의한 꽃가루 분산을 통해)의 이동으로 인해 집단 안팎으로 유전자의 이동을 포함합니다. 개체군에 들어가는 유기체와 배우자는 새로운 대립형질을 가질 수 있거나 기존 대립형질을 가져올 수 있지만 이미 개체군에 있는 것과 다른 비율로 가져올 수 있습니다. 유전자 흐름은 진화의 강력한 매개체가 될 수 있습니다.
  • 무한하지 않은 인구 크기(유전적 드리프트). 유전적 드리프트는 우연한 사건으로 인한 대립유전자 빈도의 변화를 수반합니다. 말 그대로 다음 세대를 위한 대립유전자 선택의 "표본 오류"입니다. 드리프트는 크기가 무한하지 않은 모든 개체군에서 발생할 수 있지만 작은 개체군에 더 큰 영향을 미칩니다. 우리는 유전적 드리프트 와 인구 규모의 영향 에 대해 자세히 살펴볼 것입니다 .
  • 자연 선택. 마지막으로 가장 유명한 진화 메커니즘! 자연 선택은 하나의 대립 유전자(또는 다른 유전자의 대립 유전자 조합)가 유기체를 어느 정도 적합하게 만들 때 발생합니다. 즉, 주어진 환경에서 생존하고 번식할 수 있습니다. 대립 유전자가 적합성을 감소시키면 그 빈도는 한 세대에서 다음 세대로 떨어지는 경향이 있습니다. 우리는 개체군에서 발생하는 다양한 형태의 자연 선택 에 대해 자세히 살펴볼 것입니다 .
위의 다섯 가지 진화 메커니즘 모두는 자연 개체군에서 어느 정도 작용할 수 있습니다. 사실, 주어진 유전자의 진화적 궤적(즉, 대립유전자가 세대에 걸쳐 집단에서 빈도가 어떻게 변하는가)은 동시에 작용하는 여러 진화적 메커니즘의 결과일 수 있습니다. 예를 들어, 한 유전자의 대립유전자 빈도는 유전자 흐름과 유전적 드리프트 모두에 의해 수정될 수 있습니다. 다른 유전자의 경우 돌연변이가 새로운 대립 유전자를 생성할 수 있으며, 이는 자연 선택에 의해 선호(또는 선호되지 않음)됩니다.
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  • 자폐증은 유전 질환입니까? 그렇다면 어떤 염색체가 돌연변이를 결정합니까? 아스퍼거 증후군과 같은 자폐 스펙트럼 장애는 어떻습니까?
    답변 Lori H의 게시물 "자폐증은 유전 적 장애입니까 ..."
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    Lori H의 게시물에 대한 댓글 "자폐증은 유전적 장애인가요..."
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    • 자폐 스펙트럼에는 유사한 특성을 나타내는 광범위한 자폐 유사 장애가 포함됩니다. 의미심장하게도, 이러한 장애의 대부분은 CNV(복제 수 변이체) 또는 염색체 영역의 복제 또는 결실에 의해 발생합니다. 이 분야의 최근 연구는 기능 장애가 ASD(자폐 스펙트럼 장애)와 상관관계가 있는 유전자의 SNP(단일 뉴클레오티드 순열)에 초점을 맞추었습니다.

      영향을 받는 유전자에는 MECP2, FOXP1, Neuroligins 및 Neurexins가 포함되며 종종 이들 중 하나만 원인입니다.

      자폐증이 이렇게 복잡한 원인(기원)을 갖는 이유는 1) 기능 장애의 원인이 많은 유전자 중 단일 변화에서 발생할 수 있다는 것과 2) 장애의 특성(또는 환자가 "스펙트럼")은 영향을 받는 유전자가 발현되는 시기 에 의존합니다 .

      간단히 말해서, 자폐증은 발달 과정에서 뇌가 유전자를 요청하고 결과가 너무 크거나 너무 작기 때문에 발생합니다. 좋은 (고급) 참고 문헌은 2013년 Nature에 발표된 Ebert와 Greenberg의 기사입니다.
      댓글 2개
      AutoTurtle의 게시물에 대한 댓글 "자폐증 스펙트럼은 ...을 포함합니다."
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    4개의 답변 더 보기
  • Allele Frequency(예: Bb와 bb)의 차이와 자손이 우성 유전자를 가질 가능성을 모릅니다.
    답변 Lucy Salinas의 게시물 "나는 다른 점을 모릅니다..."
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    Lucy Salinas의 게시물에 댓글을 남깁니다.
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    • 대립 유전자를 유전자의 작은 부분이라고 생각하십시오. 염색체에는 유전자가 있고 유전자 안에는 대립유전자가 있습니다. 대립유전자 빈도는 특정 대립유전자가 전달될 가능성입니다. 우성 유전자의 가능성을 찾는 것과 같은 개념이지만 훨씬 더 작고 더 자세한 규모입니다.
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      Angelo Kristian Seganti의 게시물에 대한 댓글 "대립형 유전자가 작다고 생각하세요..."
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  • 현실 세계에서 갈색이 다른 눈 색깔 대립 유전자보다 우세합니까?
    답변 Al V.의 게시물 "갈색이 다른 것보다 우세합니다 ..."
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    Al V.의 게시물에 대한 댓글 "갈색이 다른 것보다 우세합니다 ..."
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  • 유전자는 본질적으로 특정한 수의 염기쌍을 가진 DNA 가닥이 아닙니까? 그 가닥은 특정 특성(예: 눈 색깔, 머리 색깔, 치아 크기)을 "암호화"합니다.

    그리고 조금 더 나아가, 대립유전자는 유전자(또는 DNA 가닥)의 변이일 뿐이며, 동일한 특성을 암호화하지만 물리적인 차이가 있습니다(예: 유전자는 눈 색깔이지만 하나의 대립유전자는 파란 눈을 암호화하고, 다른 갈색)?
    colinjamieson96의 게시물 "본질적으로 유전자가 아닌 것은 ..."
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    colinjamieson96의 게시물에 댓글 "유전자는 본질적으로 ..."
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    • 예, 아니요.
      유전자는 DNA 가닥에서 발견되며 그 자체가 DNA 가닥이 아닙니다.
      유전자는 특정 표현형 특성이 아니라 특정 단백질을 암호화하는 염기쌍의 시퀀스입니다. 다양한 단백질은 특성을 형성하기 위해 매우 복잡한 방식으로 상호 작용합니다. 따라서 유전자는 엄밀히 말하면 표현형 특성을 코딩하지 않습니다. 그러나 특정 형질은 본성의 일부 핵심 측면에 대해 한 유전자에 의해 생성된 단백질에 의존할 수 있습니다. 따라서 우리는 종종 이런 특성에 대한 유전자를 말할 수 있지만 더 정확한 것은 단백질에 대한 유전자가 이 특성에 관련되어 있다고 말하는 것입니다.

      실제로 유전자는 코딩하는 단백질이 다양한 방식으로 사용될 수 있기 때문에 여러 표현형 형질에 관여하는 경향이 있습니다.

      대립 유전자는 유전자의 변형입니다. 그렇습니다. 그러나 그들은 일부 표현형 특성에서 관찰 가능한 차이를 생성하거나 생성하지 않을 수 있습니다. 그 이유는 단백질은 분자가 매우 큰 경향이 있기 때문에 여기저기서 약간의 구조 변화가 기능에 큰 영향을 미칠 수도 있고 그렇지 않을 수도 있기 때문입니다. 따라서 일부 대립 유전자는 거의 동일한 표현형 특성을 생성하는 단백질을 생산합니다. 또한 일부 아미노산은 하나 이상의 코돈에 의해 암호화될 수 있으므로 일부 대립유전자는 동일한 단백질을 암호화하는 다른 방법을 포함할 수 있음을 기억하십시오.

      그러나 분명히 일부 대립 유전자는 사소한 변화에도 상당히 다른 특성을 나타내는 단백질을 생성할 수 있습니다. 눈 색깔은 관련된 많은 유전자(아마도 16개 유전자)가 있기 때문에 좋은 예가 아닙니다.
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      Just Keith의 게시물 "예 및 아니오. 유전자는 4..."
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  • 그래서 갈색에 대한 표현형의 백분율과 대립 유전자 빈도가 하나의 대립 유전자에 초점을 맞추도록 명확한 punnet 사각형을 만들 수 있습니까?
    Elizabeth의 게시물에 답변하십시오.
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    엘리자베스의 게시물에 댓글을 남겨주세요.
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    • 표현형에 대한 백분율은 자손의 외모/표현된 형질을 기반으로 하며, 이는 유전형(다른 대립 유전자의 조합)에서 비롯됩니다. Punnet 사각형을 사용하면 해당 자손의 대립 유전자의 가능한 조합과 조합이 발생할 확률을 찾을 수 있습니다. Sal의 예에서 인구의 50%는 갈색 눈(Bb, 유전자형)을 갖습니다. 대립유전자 빈도는 모집단 내 특정 대립유전자의 백분율이라는 점에서 정확합니다. :) 따라서 우세한 형질이 모집단의 50%에서 발현되더라도 가능한 대립유전자의 25%만이 B입니다.
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      riyaxgupta의 게시물에 대한 댓글 "P에 대한 백분율..."
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  • 일부 사람들이 알비노로 태어난 이유는 무엇입니까?
    답변 Sojourn Soulman의 게시물 "어떤 사람들은..."
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    Sojourn Soulman의 게시물에 댓글을 남겨주세요.
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    답변 1개 더 보기
  • 영상 말미에
    7:00
    그가 p+q = 1이라고 말할 때, p^2와 q^2를 제공하는 것이 문제가 아니므로 대립유전자 빈도를 찾으려면 p와 q 자체를 찾아야 하고 그렇게 하려면 제곱근을 해야 하지 않습니까?
    Sarah Roo의 게시물 "비디오 끝에서 7 ..."에 답변
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    Sarah Roo의 게시물 "비디오 끝에서 7 ..."에 대한 댓글
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    • 아니요, 아무 것도 제곱할 필요가 없습니다. 그것보다 더 간단합니다. 4개의 대립 유전자 중 1개가 우성 유전자이므로 p=25% 또는 0.25입니다. 4개의 대립형질 중 3개는 열성이므로 q=75% 또는 0.75입니다. 합계는 100% 또는 1이므로 두 개의 대립 유전자가 있는 유전자의 경우 항상 p+q=1입니다.
      Ryan Hoyle의 게시물에 댓글을 달기
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  • 특정 대립 유전자를 우성으로 만들고 다른 대립 유전자를 열성으로 만드는 것은 무엇입니까?
    답변 Amyntas의 게시물 "특정 대립 유전자를 만드는 것은 ..."
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    Amyntas의 게시물에 대한 댓글 "특정 대립 유전자를 만드는 것은..."
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  • 그래서 한 사람이 갈색 눈을 가지고 있다면, 그들의 아이들은 갈색 눈을 갖지 않을 수 있습니다. 그들은 파란 눈을 가질 수 있습니까?
    무지개소 글에 "그래서 한 사람에게 눈썹이 있다면..."
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    무지개소 게시물에 "그래서 한 사람에게 눈썹이 있다면..."
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